肺动脉高压（pulmonary hypertension，PH）被称为心血管系统的“恶性肿瘤”，右心衰竭是其最终结局，目前PH治疗难度已成为临床棘手问题。研究发现炎症是导致PH右心衰竭的重要病机，NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡产生炎症级联反应，加速PH右心衰竭恶化。基于中医基础理论，认为PH右心衰竭的根本病机为“毒瘀蚀心，肺失百脉”，以PH始发环节炎症为切入点，以心肌细胞焦亡为落脚点，炎症反应乃“浊毒”，肺血管重塑为“血瘀”，与细胞焦亡通过调控NLRP3炎症小体促进PH右心衰竭的病理机制相契合。故从“毒瘀蚀心，肺失百脉”病机探讨细胞焦亡在PH右心衰竭中的发病机制，以期为PH右心衰竭的治疗提供新的思路。