“夹脊”电针早期干预调控腰髓Toll样受体4/核因子-κB信号通路缓解肌萎缩侧索硬化症小鼠疾病进展
“夹脊”电针早期干预调控腰髓Toll样受体4/核因子-κB信号通路缓解肌萎缩侧索硬化症小鼠疾病进展
174803
目的：
探讨“夹脊”电针早期干预通过调控Toll样受体4（TLR4）/核因子-κB（NF-κB）信号通路缓解肌萎缩侧索硬化症（ALS）小鼠疾病进展的作用机制。
方法：
将经PCR鉴定后超氧化物歧化酶1（SOD1）G93A基因突变的ALS-SOD1G93A小鼠随机分为模型组、60 d电针组和90 d电针组，每组18只；18只ALS-SOD1G93A阴性小鼠作为对照组。60 d电针组和90 d电针组分别在小鼠60日龄和90日龄时予双侧腰（L）1—L2、L5—L6“夹脊”穴电针刺激，20 min/次，2次/周，连续治疗4周。悬尾实验判断小鼠发病期及生存期；转棒疲劳实验评估小鼠后肢运动功能；尼氏染色法观察小鼠腰髓前角尼氏小体数量；免疫组织化学法观察小鼠腰髓前角离子钙结合衔接分子1（Iba-1）蛋白表达水平；Western blot法检测小鼠腰髓组织中TLR4、NF-κB、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）蛋白的相对表达量。
结果：
模型组发病时间为（90.17±0.90）d，与对照组比较，生存期缩短（P<0.01），转棒时间自发病后明显降低（P<0.05），腰髓前角尼氏小体数量减少（P<0.01），腰髓Iba-1、TLR4、NF-κB、TNF-α蛋白表达水平升高（P<0.01）。与模型组比较，60 d电针组发病时间推迟（P<0.01），转棒时间延长（P<0.05）；60 d和90 d电针组生存期均延长（P<0.01），腰髓前角尼氏小体数量均增加（P<0.01，P<0.05），腰髓Iba-1、TLR4、NF-κB、TNF-α蛋白表达水平均降低（P<0.01，P<0.05）。且60 d电针组效果优于90 d电针组（P<0.01，P<0.05）。
结论：
“夹脊”电针早期干预延缓ALS-SOD1G93A小鼠疾病进展效果优于发病后干预，且早期干预可推迟ALS-SOD1G93A小鼠发病时间，其作用机制可能与抑制小胶质细胞过度活化、下调TLR4/NF-κB信号通路有关。
电针肌萎缩侧索硬化症治疗时间炎性因子运动功能生存期
