电针对原发性痛经大鼠Toll样受体4/核转录因子κB信号通路的影响
电针对原发性痛经大鼠Toll样受体4/核转录因子κB信号通路的影响
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目的：
基于Toll样受体4（TLR4）/核转录因子κB（NF-κB）信号通路，探讨电针治疗原发性痛经（PDM）的作用机制。
方法：
雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、西药组，每组10只。采用苯甲酸雌二醇皮下注射联合缩宫素腹腔注射法制备PDM大鼠模型。电针组造模同时进行电针“关元”“三阴交”干预，密波，频率50 Hz，留针20 min，1次/d，连续10 d。西药组造模同时予布洛芬灌胃0.8 mL（125 mg/100 mL），1次/d，连续10 d。实验第11天评估各组大鼠扭体行为学；HE染色法观察大鼠子宫形态；ELISA法检测大鼠血清及子宫组织中前列腺素E2（PGE2）、前列腺素F2α（PGF2α）的含量；免疫荧光法观察大鼠子宫组织中NF-κB p65入核阳性率；Western blot法检测大鼠子宫组织中TLR4、NF-κB p65、磷酸化（p）-NF-κB p65、白细胞介素（IL）-1β、IL-18蛋白相对表达量。
结果：
HE染色示，空白组子宫黏膜上皮层完整，未见明显上皮细胞变性和坏死，子宫内膜无明显中性粒细胞浸润；模型组有较多的子宫内膜上皮细胞坏死，子宫内膜严重水肿、伴广泛脱落，胞核固缩、碎裂、消失，伴有中性粒细胞浸润，且腺体腔有轻度扩张；电针组有较多的子宫内膜上皮细胞坏死，子宫内膜轻度水肿；西药组子宫内膜未见明显炎性细胞浸润。与空白组比较，模型组大鼠扭体次数、评分升高（P<0.01），出现扭体潜伏期（P<0.01），病理损伤评分增加（P<0.01），血清及子宫组织中PGE2含量降低（P<0.01），PGF2α含量升高（P<0.01），NF-κB p65入核阳性率升高（P<0.01），子宫组织中TLR4、NF-κB p65、p-NF-κB p65、IL-1β、IL-18蛋白表达量升高（P<0.01）；与模型组比较，电针组和西药组大鼠扭体次数、评分均降低（P<0.05，P<0.01），扭体潜伏期延长（P<0.01），病理损伤评分降低（P<0.05，P<0.01），血清及子宫组织中PGE2含量升高（P<0.01），PGF2α含量降低（P<0.01），NF-κB p65入核阳性率降低（P<0.01），子宫组织中TLR4、NF-κB p65、p-NF-κB p65、IL-1β、IL-18蛋白表达量降低（P<0.01）。
结论：
电针可能是通过降低子宫组织中TLR4表达，抑制NF-κB活化，下调炎性因子IL-1β、IL-18水平，从而改善PDM大鼠子宫组织炎性状态并缓解疼痛的。
电针原发性痛经Toll样受体4核转录因子κB白细胞介素前列腺素
