中风病的基本病机为“窍闭神匿，神不导气”，中风后吞咽障碍的病机为“窍闭神匿，神不导气，关窍闭阻”。临证应以醒脑、调神、滋阴、利窍为原则的“通关利窍”针刺法治疗。“通关利窍”针刺法在“醒脑开窍”针刺法的基础上创立而成，专用于中风后吞咽障碍，主穴为双侧内关、人中、患侧三阴交、双侧风池、双侧完骨、双侧翳风，咽后壁点刺。针刺内关、人中、三阴交以治“神”；针刺风池、完骨、翳风，咽后壁点刺以治“窍”。诸穴合用，可显著改善患者椎-基底动脉及颈内动脉的血液供应，改善受损脑组织的血氧供应，促进病灶区侧支循环的建立，促进吞咽相关神经功能的修复，使吞咽障碍得到恢复。

根据疾病与证候的关系，可将证候疗效评价量表分为普适性证候疗效评价量表和疾病特异性证候疗效评价量表两种。现存量表多针对某种疾病的单一证候，而临床中，患者常会出现兼证或发生证候转变，故实际应用具有片面性。以基础证候为切入点研制疾病特异性的证候疗效评价量表，不仅适用于疾病的基础证候，而且适用于多个基础证候组成的复合证候，可实现证候的相互结合，更具灵活性、全面性、实用性。如何筛选代表性基础证候、界定证候内涵、发展维度和相关测量指标等环节，是当前证候疗效评价量表研制的难点和热点。此外，还需要区分证候的疗效评价属性与诊断属性，筛选具有疗效评价属性的指标，为证候疗效评价量表的建立提供依据；同时，今后需进一步重视证候疗效评价指标的权重问题，探索适宜的量表条目赋权方法，选择适宜的条目赋权方法，实现不同方法的结合。

目的：研究黄芪甲苷对宫颈癌HeLa细胞紫杉醇化疗敏感性的增强作用及其机制。方法：实验选用宫颈癌HeLa细胞，采用不同浓度紫杉醇和黄芪甲苷处理后，MTT实验检测细胞存活率；流式细胞仪检测细胞周期变化及细胞凋亡情况；Hoechst 33342染色观察细胞核形态变化；细胞划痕实验检测细胞迁移率；Western Blot检测Janus激酶2（janus kinase 2，JAK2）/信号转导和转录激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3，STAT3）信号通路相关蛋白表达水平。结果：与对照组比较，当黄芪甲苷浓度≥40 mg·L^-1及紫杉醇的浓度≥40 μmol·L^-1时，HeLa细胞存活率明显降低（P<0.05）。与对照组比较，紫杉醇组细胞存活率、细胞周期、细胞凋亡、细胞迁移率及相关蛋白表达水平无明显变化（P>0.05）；与紫杉醇组比较，紫杉醇+黄芪甲苷中、高剂量组细胞存活率、S期及G2/M期细胞占比、细胞迁移率和p-STAT3、p-JAK2、B细胞淋巴瘤基因-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）蛋白表达水平显著降低（P<0.01）；G0/G1期细胞占比、早期凋亡细胞比例及Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 assaciated X protein，Bax）、细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、细胞周期蛋白依赖性激酶4（cyclin dependent kinase 4，CDK4）蛋白表达水平显著升高（P<0.05）。激光共聚焦显微镜观察发现：对照组细胞核形态均一，而紫杉醇+黄芪甲苷中、高剂量组细胞出现明显凋亡特征，如细胞变形、核皱缩、染色质凝缩等。结论：黄芪甲苷可以增强宫颈癌HeLa细胞对紫杉醇的化疗敏感性，其机制可能与调控JAK2/STAT3信号通路相关。

目的：采用网络药理学及分子对接技术分析六味地黄丸治疗狼疮肾炎（lupus nephritis，LN）的作用机制。方法：通过中药系统药理学数据库与分析平台（traditional Chinese medicine systems pharmacology database and analysis platform，TCMSP）获取六味地黄丸的成分及相关靶点；从TTD、OMIM、GENECARD等数据库分别获取LN的相关靶点并筛选出与六味地黄丸靶点基因的交集基因；构建蛋白相互作用网络，R语言可视化关键蛋白的生物功能和通路富集；分子对接验证六味地黄丸中主要活性成分与靶点蛋白的结合能力。结果：筛选得到六味地黄丸有效成分69种、有效成分靶点210个与LN共同靶点103个。生物功能涉及对脂多糖、对细菌来源分子的反应和活性氧代谢过程等。通路富集分析主要涉及白细胞介素-17（interleukin-17，IL-17）信号通路、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）信号通路、Th17细胞分化和缺氧诱导因子-1（hypoxia inducible factor-1，HIF-1）信号通路等信号通路。分子对接显示核心靶点可与药物有效成分稳定对接。结论：六味地黄丸可能通过槲皮素、山柰酚、薯蓣皂苷元等多种化学活性成分，多靶点、多通路（IL-17、TNF、HIF-1等信号通路）对LN起到防治作用。