碳达峰和碳中和已成为当今国内和国际政治经济活动的热点问题，实现“双碳”目标的过程将对国内各行业的结构与发展产生深远影响。中药生态农业在生产优质药材的同时注重生态系统的平衡和可持续发展，通常不用化学合成的肥料、农药及生长调节剂，重视农副产品的循环利用，减少废弃物输出，因而对生态环境的负面影响极小，是典型的低碳源和高碳汇农业。该文综述了中药生态农业在碳达峰和碳中和中发挥作用的机制与潜力，并选择典型模式为案例分析了中药生态农业减少碳源和增加碳汇的具体方式，进而提出加强中药生态农业及“双碳”理论和方法研究，为低碳高效发展指明方向；全面推进中药生产由化学农业向生态农业模式转变，提升碳中和贡献率的综合收益；探索建立中药生态农业碳汇补偿机制，为中药生态农业持续健康发展提供保障；加强中药生态农业及“双碳”理论和技术培训，提升中药生态农业可持续发展能力，以期为中药生态农业的生态功能提升及通过生态功能助力经济功能发展提供思考和借鉴。

黄芪-莪术配伍是临床常用治疗肿瘤的组合，基于Th17/Treg细胞平衡探究黄芪-莪术配伍联合5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil，5-FU）对结肠癌原位移植瘤模型小鼠肿瘤生长的可能作用机制。该研究将90只BALB/c雄性小鼠随机分为9组：空白组，模型组，5-氟尿嘧啶（5-FU）组，黄芪-莪术（2 ∶ 1）配伍高、中、低剂量组，联合5-FU高、中、低剂量组，每组10只。除空白组外其余各组小鼠建立CT26. WT结肠癌原位移植瘤模型。术后24 h空白组与模型组给予生理盐水灌胃（10 mL·kg^-1，每日1次）；5-FU组用5-FU腹腔注射（25 mg·kg^-1，隔日1次）；黄芪-莪术高、中、低剂量组分别用黄芪-莪术药液灌胃（12、6、3 g·kg^-1，每日1次）；联合高、中、低剂量组分别用黄芪-莪术相应剂量灌胃和5-FU腹腔注射，用药剂量和方法同上。各组均干预3周后处死小鼠取肿瘤组织，称瘤体质量并计算平均瘤重；检测各组小鼠脾组织CD4⁺T淋巴细胞中辅助性T细胞17（Th17）/调节性T细胞（Treg）百分比变化趋势；检测转化生长因子-β（transforming growth factor-β，TGF-β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、γ-干扰素（IFN-γ）、Smad4、N-钙粘蛋白（N-cadherin）、基质金属蛋白酶-7（matrix metalloproteinase-7，MMP-7）在血液中mRNA表达水平及肿瘤组织中蛋白表达水平。结果表明，与模型组比较，各给药组小鼠瘤体质量均降低（P<0.01）；各给药组小鼠脾组织中CD4⁺ IL-17⁺均有不同程度降低（P<0.001），CD4⁺ Foxp3⁺细胞比例均升高（P<0.001或P<0.05），表明Th17/Treg始终保持动态平衡，且联合用药组的效果优于其他组别；各给药组血液中TGF-β、TNF-α、IFN-γ、Smad4、N-cadherin、MMP-7 mRNA及原位移植瘤中TGF-β、TNF-α、IFN-γ、Smad4、N-cadherin、MMP-7蛋白的表达均不同程度降低（P<0.01或P<0.001），并且呈一定剂量依赖性。黄芪-莪术配伍联合5-FU可抑制CT26. WT结肠癌小鼠原位移植瘤的生长，其机制可能与维持体内Th17/Treg的动态平衡，下调TGF-β、TNF-α、IFN-γ、Smad4、N-cadherin、MMP-7肿瘤相关因子的表达水平有关。

基于网络药理学、分子对接技术及细胞实验预测灵芝抗胃癌的分子机制。利用中药系统药理学分析平台（traditional Chinese medicine systems pharmacology database and analysis platform，TCMSP）收集灵芝的活性成分和作用靶点。通过GeneCards和OMIM数据库获取胃癌相关的靶点。筛选获得两者的共同靶标后，利用STRING数据库进行构建蛋白互作网络，并且利用Bioconductor平台和R语言进行基因本体（Gene Ontology，GO）生物进程及京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes，KEGG）通路分析。同时应用Cytoscape软件构建“草药-疾病-成分-靶点”网络和“草药-疾病-成分-靶点-通路”网络。另外选取灵芝的关键活性成分β-谷甾醇与蛋白互作网络前15个靶标进行分子对接。最后利用细胞实验进一步验证上述结果。该实验分别获取灵芝活性成分14个，灵芝相关靶点28个，并且收集灵芝与胃癌的共同靶点25个，包括caspase-3（CASP3）、caspase-8（CASP8）、caspase-9（CASP9）和B-cell lymphoma-2（BCL2）等。KEGG通路分析筛选了72条相关信号通路，显示细胞凋亡和p53信号通路可能在灵芝抗胃癌的过程中起关键作用。分子对接结果表明β-谷甾醇与蛋白互作网络前15个靶标对接良好。细胞实验表明β-谷甾醇通过调控细胞凋亡和细胞周期，有效抑制人胃癌细胞AGS增殖，这可能与p53信号通路有部分关系。以上结果表明，灵芝抗胃癌具有多成分、多靶点、多通路协同作用的特点，为后续深入研究灵芝抗胃癌的复杂机制提供了理论依据。