目的：探讨痛泻要方对肝郁脾虚型腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠模型结肠组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)，丝裂原和应激蛋白激酶1(MSK1)，环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)mRNA和蛋白表达，白细胞介素-1β(IL-1β)，白细胞介素-6(IL-6)，肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响，以及血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)，丙二醛(MDA)含量的影响。方法：将60只SPF级Wistar大鼠随机分为6组，每组10只。除空白组外，其余各组大鼠用番泻叶灌胃联合慢性束缚应急法复建肝郁脾虚型D-IBS模型，连续14 d后开始给药。痛泻要方低、中、高剂量组(2.25，4.5，9 g·kg^-1)每日灌胃，匹维溴铵组(0.02 g·kg^-1)每日灌胃；空白组和模型组每日同体积生理盐水灌胃，共21 d，末次灌胃18 h后，心脏采血及剖取结肠组织，采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组大鼠结肠p38 MAPK，MSK1，CREB mRNA的表达，蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠p38 MAPK，MSK1，CREB蛋白的表达；采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠结肠IL-1β，IL-6和TNF-α的含量；羟胺法检测大鼠血清T-SOD水平；硫代巴比妥酸法(TBA)检测MDA的含量；苏木素-伊红(HE)染色观察结肠病理形态学改变。结果：与正常组比较，模型组大鼠结肠组织中p38 MAPK，MSK1，CREB mRNA表达及蛋白含量明显上升，同时IL-1β，IL-6，TNF-α含量明显升高(P<0.05)；血清T-SOD水平明显下降，MDA含量明显升高(P<0.05)；与模型组比较，痛泻要方中、高剂量组可明显降低结肠组织中p38 MAPK mRNA表达，p38 MAPK，CREB蛋白及IL-1β，IL-6，TNF-α的含量(P<0.05)，升高血清SOD水平，降低MDA含量(P<0.05)；痛泻要方高剂量组可明显减低MSK1，CREB mRNA表达及MSK1蛋白含量(P<0.05)；病理组织学结果显示，各组大鼠结肠形态结构未见明显的器质性病变，符合IBS的形态学特点。结论：痛泻要方对肝郁脾虚型D-IBS大鼠的治疗在一定范围内呈明显的剂量效应关系，究其治疗作用可能与提高机体抗氧化应激效应和抑制p38 MAPK信号通路，调节其下游炎性因子的水平有关。

目的：采用高效液相色谱-二极管阵列检测器(HPLC-DAD)波长切换法同时测定15批身痛逐瘀汤物质基准中肌苷，马钱苷酸，绿原酸，苦杏仁苷，羟基红花黄色素A，龙胆苦苷，阿魏酸，甘草苷8种有效成分的含量。方法：采用Thermo Hypersil GOLD C₁₈色谱柱(4.6 mm×250 mm，5 μm)，以乙腈-0.1%磷酸水溶液为流动相梯度洗脱，检测波长分别为248 nm(0～11 min，检测肌苷)，235 nm(11～14 min，检测马钱苷酸)，324 nm(14～16 min，检测绿原酸)，220 nm(16～19 min，检测苦杏仁苷、羟基红花黄色素A)，274 nm(19～26 min，检测龙胆苦苷)，247 nm(26～54 min，检测阿魏酸、甘草苷)，流速设定1.0 mL·min^-1，柱温25 ℃。根据样品中8个成分的含量，采用SIMCA 14.1软件对15批身痛逐瘀汤物质基准样品进行正交偏最小二乘法-判别分析(OPLS-DA)，以评价各批样品之间的质量差异。结果：各待测组分分离度良好，肌苷，马钱苷酸，绿原酸，苦杏仁苷，羟基红花黄色素A，龙胆苦苷，阿魏酸，甘草苷的质量浓度分别在2.1～67.2，1.812 5～58，1.937 5～62，5.212 5～166.8，8.45～270.4，7.075～226.4，1.775～56.8，3.875～124 mg·L^-1(r均≥0.999 6)与峰面积呈良好线性关系；平均加样回收率分别为99.23%，100.09%，99.33%，98.85%，99.15%，98.75%，99.42%，98.96%；RSD均<2%。15批供试品中上述8种成分的质量分数依次为0.183 5～0.250 3，0.173 1～0.265 3，0.069 5～0.169 8，0.959 2～1.458 2，1.905 4～2.553 3，0.933 3～1.997 5，0.084 6～0.143 4，0.212 5～0.704 3 mg·g^-1。通过OPLS-DA发现甘草苷、阿魏酸、龙胆苦苷、羟基红花黄色素A是影响不同批次身痛逐瘀汤物质基准质量贡献较大的4种成分。结论：建立的多成分含量测定的方法结果可靠、操作简便且符合方法学验证要求，适用于身痛逐瘀汤复方制剂研发的质量控制。

目的：观察柴葛芩连汤对肺炎幼年小鼠(幼鼠)模型的治疗作用，并探讨其相关的作用机制。方法：以金黄色葡萄球菌经幼鼠鼻孔缓慢滴入小鼠鼻腔内的方法复制肺炎模型，造模成功后将幼鼠随机分为模型组、克林霉素组、柴葛芩连汤高、低剂量组，并以假手术组作为阴性组。造模后当天开始给药，柴葛芩连汤高、低剂量200，100 mg·kg^-1，克林霉素120 mg·kg^-1。每天观察幼鼠状况，5 d后对每组幼鼠的肺脏进行菌落计数，采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测每组小鼠的肺脏灌洗液中白细胞介素(IL)-16，肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达水平，采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)测量幼鼠肺中肿瘤坏死因子受体(TNFR)1，半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3，Caspase-7 mRNA及蛋白的表达，并观察肺脏的病理学改变。结果：与假手术组比较，造模幼鼠呼吸状态及活动状态较差，给药后均有不同程度改善，其中以柴葛芩连汤高剂量组存活率较高。与假手术组比较，模型组幼鼠肺内菌落计数均有所增加；与模型组比较，克林霉素组、柴葛芩连汤高剂量组肺内菌落计数改善较明显(P<0.05，P<0.01)。与假手术组比较，模型组IL-16，TNF-α的表达水平及肺中TNFR1，Caspase-3，Caspase-7 mRNA和蛋白的表达水平均显著升高(P<0.01)，而与模型组比较，克林霉素组、柴葛芩连汤高、低剂量组IL-16，TNF-α的表达水平及肺中TNFR1，Caspase-3，Caspase-7 mRNA和蛋白的表达水平均明显下降(P<0.05，P<0.01)，且肺脏病理学改变有所改善，克林霉素组、柴葛芩连汤高剂量组改善较明显。结论：柴葛芩连汤对金黄色葡萄球菌肺炎幼鼠模型具有一定的治疗作用，该作用可能与调控TNFR1，Caspase-3，Caspase-7通路，减少IL-16，TNF-α的分泌，增强对金黄色葡萄球菌的清除有关。

目的：探讨加味茵陈蒿汤对α-异硫氰酸萘酯(ANIT)诱导胆汁淤积性肝病(CSLD)大鼠模型的治疗作用。方法：将56只大鼠随机分为7组，分别为空白组，模型组，复方甘草酸苷胶囊组(22.5，45 mg·kg^-1)，加味茵陈蒿汤低、中、高剂量组(4.1，8.1，16.2 g·kg^-1)。以ANIT(100 mg·kg^-1)灌胃1次，制备胆汁淤积性肝损伤模型。复方甘草酸苷胶囊及加味茵陈蒿汤在造模第2天开始灌胃给药，连续4 d。第5天进行胆管插管手术测量大鼠胆汁流速，取血清检测各组总胆红素(TBIL)，直接胆红素(DBIL)，间接胆红素(IBIL)，丙氨酸氨基转移酶(ALT)和总胆汁酸(TBA)等血清学指标。采用苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理变化。采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肝组织中G蛋白偶联胆汁酸受体(TGR5)，核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)，半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)蛋白表达情况。结果：与空白组比较，模型组胆汁流速显著降低(P<0.01)，各血清学指标均显著增高(P<0.01)，肝组织病变严重，且肝组织中TGR5，Caspase-1蛋白表达显著增强(P<0.01)；与模型组比较，复方甘草酸苷胶囊组对于胆汁流速和血清学指标无显著影响，加味茵陈蒿汤高剂量组胆汁流速增快(P<0.05)，各血清学指标均降低(P<0.05)，复方甘草酸苷胶囊组和加味茵陈蒿汤组大鼠肝组织病变均有不同程度地改善，且肝组织中TGR5，Caspase-1蛋白表达均明显降低(P<0.05)。结论：加味茵陈蒿汤可有效治疗大鼠CSLD，其机制可能与胆汁酸分子及胆汁酸受体TGR5介导的炎症因子有关。

目的：通过观察加味不忘散对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力及海马区NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)炎症通路中相关分子NLRP3，天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)和白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响，探讨其作用机制。方法：通过Morris水迷宫筛选出合格SD大鼠52只，随机均分为假手术组，AD模型组，加味不忘散低剂量组(1.5 g·kg^-1)，加味不忘散高剂量组(3 g·kg^-1)。采用双侧海马注射β-淀粉样蛋白1-42(Aβ_1-42)5 μL (2 g·L^-1)建立AD模型大鼠。造模后分别予低、高剂量加味不忘散灌胃，每日1次，连续4周。灌胃结束后通过Morris水迷宫法检测大鼠学习记忆能力，判断造模是否成功；通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)，蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠海马组织中NLRP3，Caspase-1，IL-1β mRNA和蛋白的表达水平。结果：与假手术组比较，AD模型组大鼠学习记忆能力明显下降(P<0.05)；与AD模型组比较，加味不忘散低剂量组大鼠学习记忆能力无改善，NLRP3，Caspase-1，IL-1β mRNA和蛋白的表达水平均无统计学差异，加味不忘散高剂量组大鼠学习记忆能力明显改善，NLRP3，Caspase-1，IL-1β mRNA和蛋白的表达均明显下降(P<0.05)。结论：高剂量加味不忘散可改善大鼠学习记忆能力，其机制可能与下调NLRP3炎症通路中NLRP3及下游Caspase-1，IL-1β的表达，抑制海马组织内的炎症反应有关。

目的：研究青娥丸对慢性温和不可预知应激模型(CUMS)大鼠的抗抑郁效果，及其对雌激素受体及相关信号通路的调控作用，探讨青娥丸的抗抑郁机制。方法：54只SD大鼠建立CUMS抑郁大鼠模型，实验设为正常组、模型组、草酸依他普伦组(6.3 mg·kg^-1)及青娥丸低、中、高剂量组(1.71，5.13，15.39 g·kg^-1)。CUMS造模4周后给予各组相应药物治疗2周，采用行为学[糖水消耗实验(SPT)，强迫游泳实验(FST)，旷场实验(OFT)]评价大鼠抑郁状态；采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测雌激素受体α(ERα)，雌激素受体β(ERβ)，脑源性神经营养因子(BDNF)及酪氨酸激酶受体B(TrkB)的蛋白表达水平。结果：与正常组比较，模型组大鼠的糖水消耗率及旷场得分均下降(P<0.05，P<0.01)，游泳不动时间显著延长(P<0.01)，同时ERα，ERβ，BDNF和TrkB的蛋白表达水平下降(P<0.05，P<0.01)；与模型组比较，各给药组大鼠的行为学表现得到改善，糖水消耗率及旷场得分增加(P<0.05，P<0.01)，游泳不动时间减少(P<0.05)，同时ERα，ERβ，BDNF和TrkB蛋白的表达明显上调(P<0.05，P<0.01)，其中青娥丸中剂量组的调节作用更为显著。结论：青娥丸可改善CUMS模型大鼠的抑郁样行为，其机制可能与上调ERα，ERβ的表达，激活雌激素受体介导的ERβ/BDNF/TrkB通路起到神经保护作用有关。

目的：探讨补肾活血汤加减治疗早期不明原因复发性流产肾虚血瘀证的疗效及对肠道菌群的影响。方法：选择2017年3月至2018年10月本院收治的90例早期不明原因复发性流产肾虚血瘀证患者为研究对象，按照随机数字表法分为对照组和观察组，每组45例，两组均给予常规西医治疗，对照组给予补肾活血胶囊，观察组给予补肾活血汤加减口服治疗。治疗后，比较两组患者的临床疗效、中医证候积分及不良反应，检测治疗前后两组患者的血清炎症因子，凝血功能指标及肠道菌群变化情况。结果：治疗后，观察组的总有效率高于对照组(P<0.05)。观察组的腰膝酸软、小腹坠痛、头晕耳鸣和夜尿次数等中医证候积分低于对照组(P<0.05)。治疗后观察组的C反应蛋白(C-reactive protein，CRP)，肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha，TNF-α)，白细胞介素-6(interleukin-6，IL-6)和白细胞介素-8(interleukin-8，IL-8)水平低于对照组(P<0.05)。治疗后观察组的凝血活酶时间(thromboplastin time，APTT)，凝血酶时间(thrombin time，TT)和凝血酶原时间(prothrombin time，PT)高于对照组，纤维蛋白原(fibrinogen，FIB)低于对照组(P<0.05)。观察组的肠球菌、酵母菌和肠杆菌数量低于对照组，双歧杆菌和乳杆菌高于对照组(P<0.05)。观察组不良反应发生率低于对照组(P<0.05)。结论：补肾活血汤加减治疗早期不明原因复发性流产肾虚血瘀证具有较好的临床疗效，可降低中医证候积分，其机制可能与降低炎症反应，改善凝血功能及肠道菌群有关，且具有良好的安全性。

目的：观察健脾清肠方对激素依赖脾虚湿热型溃疡性结肠炎患者在激素撤退中的临床疗效再评价。方法：选择并收集2012年4月1日至2014年1月31日在上海中医药大学附属龙华医院门诊及住院脾虚湿热型激素依赖溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)患者60例，随机分为对照组和观察组，各30例。两组患者均采用标准激素减量方法撤减激素，对照组给予口服补脾益肠丸，6 g/次，3次/d。观察组给予口服健脾清肠方，每日1剂，水煎300 mL，2次/d。均连续治疗3月。治疗后观察两组患者疾病活动指数、黏膜愈合评价、中医证候疗效变化及炎症因子变化情况。结果：与本组治疗前比较，治疗后两组患者Mayo评分均显著减少(P<0.01)，且观察组较对照组减少显著(P<0.01)。治疗后观察组有66.67%进入缓解期，对照组有13.33%患者进入缓解期，观察组高于对照组(P<0.01)。治疗后对照组愈合率为46.67%，观察组愈合率为70.0%，观察组高于对照组(P<0.01)。治疗后对照组中医证候疗效有效率为80.0%，观察组有效率为96.67%，观察组高于对照组(P<0.01)。与本组治疗前比较，两组患者白细胞介素-1(IL-1)水平均降低(P<0.05)，白细胞介素-6(IL-6)，白细胞介素-10(IL-10)水平均升高(P<0.05)，且治疗后与对照组比较，观察组改善明显优于对照组(P<0.05)。结论：健脾清肠方能降低脾虚湿热型激素依赖溃疡性结肠炎患者疾病活动指数，促进黏膜愈合和改善中医症候疗效，值得临床推广。

目的：观察三桔咳喘口服液治疗哮喘急性发作期痰浊阻肺证的临床疗效及对肺功能和炎症因子的影响。方法：将117例患者按随机数字表法分为对照组57例和观察组60例。对照组采用布地奈德混悬液吸入剂，1～2 mg/次，2次/d，经雾化器给药；不能控制者，加用沙美特罗替卡松粉吸入剂，50～250 μg/次，早晚各1吸。观察组在对照组治疗的基础上，口服三桔咳喘口服液，20 mL/次，3次/d。两组疗程均为连续治疗7 d。进行治疗前后哮喘急性发作时病情严重程度和痰浊阻肺证评分；记录1 s用力呼气容积(FEV₁)和呼气流量峰值昼夜变异率(PEF)；随访4周进行哮喘控制测试(ACT)；记录治疗前后呼出气一氧化氮(FeNO)，外周血和痰液嗜酸粒细胞(Eos)百分比；检测治疗前后外周血白细胞介素-2(IL-2)，IL-4，IL-5，IL-17和干扰素-γ(IFN-γ)水平。结果：观察组疗效好于对照组(Z＝1.916，P<0.05)；观察组哮喘急性发作时病情严重程度评分和痰浊阻肺证评分均低于对照组(P<0.01)；观察组FEV₁高于对照组(P<0.05)，PEF低于对照组(P<0.05)；观察组哮喘控制情况优于对照组(Z＝2.231，P<0.01)；观察组FeNO，痰液Eos和外周血Eos水平均低于对照组(P<0.01)；观察组IFN-γ和IL-2水平均高于对照组(P<0.01)，IL-4，IL-5，IL-17水平均低于对照组(P<0.01)。结论：在常规西医治疗的基础上，加用三桔咳喘口服液可明显减轻哮喘急性发作期痰浊阻肺证患者病情严重程度，提高肺功能，控制哮喘发作，并可抑制气道炎症反应，临床疗效优于单纯布地奈德混悬液＋沙美特罗替卡松粉治疗。

目的：观察肠炎清合剂对慢性复发型溃疡性结肠炎(UC)大肠湿热证患者诱导缓解效果及维持治疗对复发的影响，并从神经-内分泌-免疫炎症网络方面探讨了其作用机制。方法：将112例符合要求的患者随机分成对照组55例和观察组57例。对照组内服美沙拉嗪肠溶片，1.0 g/次，4次/d；Mayo评分系统≥7分者，加服醋酸泼尼松片，0.75 mg·kg^-1·d^-1；加用双歧杆菌活菌散剂，1包/次，2次/d，餐后温水冲服。观察组在对照组治疗的基础上服用肠炎清合剂，1包/次，分早晚2次服用。两组疗程均为连续治疗6周，再每周门诊复诊1次。进入缓解期后，两组患者均给予美沙拉嗪肠溶片，0.5 g/次，3次/d，维持治疗；观察组仍内服肠炎清合剂内服，至大肠湿热证评分减少≥90%以上。记录进入6周内缓解期的人数和缓解时间；进行治疗前后结肠镜检查，并进行Geboes指数和Baron法评价；进行治疗前后大肠湿热证评分和Mayo评分；检测治疗前后外周血白细胞介素-6(IL-6)，IL-8，IL-10，IL-17，血管活性肠肽(VIP)，胃动素(MTL)和神经肽Y(NPY)；随访24周，记录复发情况。结果：经6周治疗后，观察组临床有效率为100%，黏膜愈合率为96.4%，均分别高于对照组的89.09%和81.82%(P<0.05)，两组患者内镜应答率均为100%；经6周治疗后，观察组临床缓解率为91.23%，高于对照组的76.36%(χ²＝4.581，P<0.05)，观察组平均缓解时间短于对照组(P<0.01)；治疗后观察组结肠黏膜评分，Geboes指数、大肠湿热证评分和Mayo评分均低于对照组(P<0.01)；观察组患者外周血IL-6，IL-8和IL-17水平均低于对照组(P<0.01)，IL-10水平高于对照组(P<0.01)；观察组患者外周血VIP，MTL水平均低对照组(P<0.01)，NPY水平高于对照组(P<0.01)；观察组复发率为17.54%，低于对照组的38.18%(χ²＝5.955，P<0.05)；观察组平均复发时间长于对照组(P<0.01)。结论：在常规西医治疗的基础上，肠炎清合剂用于慢性复发型UC大肠湿热证的治疗，可诱导病情缓解，缩短病程，并能降低复发率，推迟复发时间，并对神经-内分泌-免疫炎症网络具有调节作用，从而可改善病情。

目的：采用近红外光谱技术检测复方大黄汤浓缩过程中浓缩液密度、含固量、大黄酸和甘草酸质量浓度4个指标，建立该复方浓缩过程中多项指标的快速定量分析方法。方法：运用近红外光纤透射光谱法对复方大黄汤浓缩液进行快速测定，通过高效液相色谱法(HPLC)测定大黄酸和甘草酸的含量，选择51个样品进行内部交叉验证，采用偏最小二乘法回归分别建立近红外光谱与密度、含固量和指标成分含量之间的校正模型，应用采集的10个未知浓缩液样品进行外部验证预测。结果：复方大黄汤浓缩液近红外光谱与密度、含固量、大黄酸及甘草酸质量浓度的外部验证复相关系数(R²)分别为0.995 9，0.999 6，0.997 0和0.992 2，预测均方根误差(RMSEP)分别为2.50×10^-3，0.17，7.57，67.10。结论：近红外光谱技术适用于复方大黄汤浓缩液的评价指标测定，且具有分析快速、简便、稳定可靠的特点。

目的：建立首乌藤饮片的等级评价体系，为该饮片的市场流通提供参考。方法：运用质量常数法对首乌藤饮片进行研究，从多家饮片企业及药材市场共收集16批饮片，测量其外观性状指标(饮片质量及厚度)和内在质量指标(二苯乙烯苷含量)，综合计算其质量常数及百分质量常数，通过百分质量常数进行首乌藤饮片的等级划分。结果：16批首乌藤饮片质量常数处于0.054～0.417，百分质量常数12.98～100.00。将16批饮片划分为3个等级，质量常数≥0.334为一等饮片，0.209≤质量常数<0.334为二等饮片，质量常数<0.209为三等饮片。结论：基于质量常数建立的等级评价方法能够克服传统饮片评价方法的不足，可科学、客观、简便的对首乌藤饮片进行等级划分。该研究丰富了首乌藤饮片现代化等级评价的基础数据，同时可为现阶段其他饮片的等级评价和市场流通提供借鉴。

目的：完善金水宝胶囊生产过程中的质量控制体系，为该制剂的后续研究与应用提供实验依据。方法：采用高效液相色谱法(HPLC)，Ultimate AQ-C₁₈色谱柱(4.6 mm×150 mm，5 μm)，腺苷、鸟苷、尿苷含量测定的色谱条件为流动相甲醇(A)-0.1%甲酸水溶液(B)梯度洗脱(0～14 min，100%～99%B；14～19 min，99%～89%B；19～39 min，89%～85%B)，流速0.4 mL·min^-1，柱温30 ℃，进样量10 μL，检测波长260 nm。麦角甾醇含量测定的色谱条件为流动相甲醇-水(98∶2)，流速1 mL·min^-1，柱温25 ℃，进样量10 μL，检测波长283 nm。结果：发酵虫草菌粉不同生产阶段样品的指纹图谱中主要色谱峰差异性较小。腺苷、鸟苷、尿苷的线性关系良好(R²均>0.999)；三者的加样回收率分别为106.06%，101.25%，105.88%，RSD均<3.0%。于2016—2018年各抽取的20批样品中腺苷、麦角甾醇的含量均符合2015年版《中国药典》的要求，鸟苷、尿苷的质量分别为0.97～1.36，0.67～1.38 mg/粒。结论：市面所售金水宝胶囊质量较为稳定。建立的方法可用于检测金水宝胶囊的质量，且操作简便、稳定可靠，可为发酵虫草菌粉类产品的检测提供参考。

目的：研究刺五加种子在层积过程中的内源激素含量、相关酶活力与胚率的相关性研究，为生产和科研中应用内源激素和相关生理指标来调控刺五加种子萌发提供理论依据。方法：采用刺五加内生真菌，不同浓度的一氧化氮和过氧化氢溶液进行浸种处理后对刺五加种子进行变温层积处理，利用高效液相色谱法测定刺五加种子中内源激素[赤霉素(GA₃)，脱落酸(ABA)，吲哚乙酸(IAA)，吲哚丁酸(IBA)及水杨酸(SA)]的含量，并且检测体内酶[过氧化氢酶(CAT)，超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化物酶(POD)，丙二醛(MDA)]活力变化。通过灰色关联度法探讨胚率和刺五加种子中激素和其酶活力的相关性。结果：胚率与IAA，GA₃，CAT有显著正相关联，关联系数分别为1.086，0.935，1.067，IAA，GA₃，CAT，IBA，SA之间存在显著的正相关性，与ABA，MDA，POD之间具有明显的负相关性，SOD的活性与其他含量之间无显著的相关性。关联度大小比较为IAA>CAT>GA₃>IBA>SA>SOD>ABA>POD>MDA。结论：IAA，GA₃，CAT对胚率有明显促进作用，激素含量与酶活力之间有明显的相关性，可为探讨刺五加种子萌发机制提供理论依据。

目的：通过研究不同氮肥施用量对刺五加幼苗生长发育及碳代谢的影响，筛选出刺五加幼苗合理施肥条件，为刺五加人工栽培的科学施肥提供依据和指导。方法：采用单点单因素大田实验，以长势均一的1年生刺五加幼苗为研究样本，分别用5个不同的施氮量处理组进行处理，其中N1处理组(30 g·m^-2)，N2处理组(60 g·m^-2)，N3处理组(90 g·m^-2)，N4处理组(120 g·m^-2)，N5处理组(150 g·m^-2)，以及CK组(0 g·m^-2)，3个月后，收获时测定样本植株株高、根围、茎围、根冠比以及SPAD值。采集刺五加新鲜叶片用于测定蛋白质含量及蔗糖含量，淀粉含量，可溶性糖含量和还原性糖含量。结果：N3处理组最利于刺五加植株的生长发育，该处理下刺五加幼苗长势最好，N3处理组的刺五加蛋白质含量最高，N5处理组和CK处理组最利于积累淀粉及蔗糖。N5处理组可溶性糖含量及还原性糖含量最高。结论：刺五加幼苗的生长发育对施氮量存在剂量效应关系，即低施氮量处理和高施氮量处理都会对刺五加造成逆境胁迫，通过研究，得出适宜刺五加生长的施氮量为90～120 g·m^-2。

目的：该文通过研究不同施氮(N)量对刺五加幼苗生长发育及抗氧化酶的影响，筛选出适宜其生长发育的氮肥施用量。为刺五加人工栽培的科学施肥提供依据和指导。方法：采用单点单因素大田实验，以长势均一的1年生刺五加幼苗为研究样本，进行5个不同的施氮量处理，分别为N1组(30 g·m^-2)，N2组(60 g·m^-2)，N3组(90 g·m^-2)，N4组(120 g·m^-2)，N5组(150 g·m^-2)，以及CK组(0 g·m^-2)。3个月后，收获时测定植株鲜重、根鲜重、叶鲜重、茎鲜重，干燥至恒重后测量植株干重、茎干重、叶干重以及根干重。采集植物新鲜叶片测量丙二醛(MDA)含量及过氧化氢酶(CAT)，超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化物酶(POD)，酸性磷酸酶(ACP)，抗坏血酸过氧化物酶(APX)等抗氧化酶活力。结果：N4处理组最利于刺五加植株生物量的积累，该处理下刺五加幼苗产量最高，N3处理组的刺五加蛋白质含量最高，N3处理组各抗氧化酶活力均最低，表示此时植株所受环境胁迫影响最小。结论：刺五加幼苗对施氮量存在剂量效应关系，即低施氮量处理和高施氮量处理都会对刺五加造成逆境胁迫，且低施氮量环境下的抗氧化酶活力高于高施氮量，通过研究，得出适宜刺五加生长的施氮量为90～120 g·m^-2。

目的：该文研究了植物土壤反馈对刺五加幼苗抗氧化酶系统的影响，有利于阐述植物-土壤反馈对于刺五加幼苗生长中抗氧化酶系统的变化，为揭示植物-土壤反馈的原因提供理论依据。方法：通过温室盆栽试验，分别对未种植过刺五加的土壤(1组)，连续3年种植刺五加的土壤(2组)和多年种植刺五加的土壤(3组)进行株高，叶色值(SPAD)，抗氧化酶系统相关指标[蛋白质，超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，过氧化物酶(POD)，抗坏血酸过氧化物酶(APX)，丙二醛(MDA)]和产量、生长相关指标进行测定。结果：未种植过刺五加的土壤(1组)，连续三年种植刺五加的土壤(2组)和多年种植刺五加的土壤(3组)在后续种植的刺五加幼苗的株高，叶色值(SPAD)，生物量，蛋白，SOD，CAT，POD，APX，MDA有显著性差异，ACP活性无显著性差异。其中未种植过刺五加的土壤(1组)的刺五加幼苗MDA，CAT，POD和SOD要高于种植过刺五加的土壤(2，3组)的刺五加幼苗，而蛋白和APX要低于种植过刺五加的土壤(2，3组)的刺五加幼苗。结论：植物和土壤在刺五加幼苗生长过程中呈现负反馈调节，降低幼苗抗氧化酶活性。因此，未种植过刺五加的土壤对刺五加幼苗的生长更有优势。研究结果为阐述植物-土壤反馈对刺五加生长的影响提供研究基础，并为农田栽培刺五加技术标准提供理论依据和技术支持。

目的：研究植物-土壤反馈对刺五加幼苗根、茎、叶次生代谢产物的影响。方法：通过温室盆栽试验，分别对未种植过刺五加的土壤(1组)，连续3年种植刺五加的土壤(2组)和多年种植刺五加的土壤(3组)，分别种植刺五加1年生幼苗，并对其根、茎、叶的次生代谢产物进行分析。结果：L-苯丙氨酸，原儿茶酸，刺五加苷B，绿原酸，咖啡酸，刺五加苷E，异嗪皮啶，芦丁，金丝桃苷，槲皮素在多年生长刺五加土壤种植，对刺五加幼苗叶和根均有显著性差异，但在茎中绿原酸和刺五加苷E无显著性差异。其中刺五加苷E，异嗪皮啶，芦丁和金丝桃苷在多年生刺五加土壤种植的幼苗叶中未检出。在刺五加幼苗的根中，多数次生代谢产物呈现正反馈；在刺五加幼苗的茎中，咖啡酸，刺五加苷E，金丝桃苷，槲皮素呈现负反馈；在刺五加幼苗的叶中多数次生代谢产物呈现正反馈。结论：植物和土壤在刺五加幼苗生长过程不同部位呈现出不同的反馈情况，整体而言，未种植过刺五加的土壤对刺五加幼苗的次生代谢产物更具优势。研究结果为阐述植物-土壤反馈对刺五加的影响提供研究基础，并为人工栽培刺五加提供了理论依据和技术支持。

目的：采用简单重复序列(SSR)分子标记技术对广西苦玄参主产区69份苦玄参种质样本进行遗传多样性及亲缘关系分析，并筛选与苦玄参苷含量相关联的优良种质基因。为苦玄参种质资源评价、遗传进化分析及分子标记辅助育种等提供依据。方法：基于转录组测序技术，开发20对引物进行批量扩增。利用各标记位点的遗传多态信息，分析69份苦玄参种质的遗传多样性及亲缘关系，并通过一元线性和多元逐步回归分析，筛选与苦玄参苷含量相关联的分子标记。结果：20对SSR引物共扩增出76个等位基因，平均每个位点观测等位基因3.8个，高于有效等位基因数(1.969 2个)，稀有等位基因率为38.2%，等位基因分布不均匀。等位基因多态率范围为0～59%，平均38.24%，各位点多态率差异较大。各位点多态信息含量(PIC)变化范围为0～0.621 1，平均0.378 0；Shannon多态性信息指数变化范围为0～1.240 1，平均0.759 0；Nei's基因多样性指数(Nei)变化范围为0～0.682 3，平均0.440 9；以上3个指标最高的为P21，最低为P7，各位点遗传多样性存在较大差异。各位点平均观测杂合度为0.382 4，低于平均期望杂合度(0.442 5)，表现为杂合子缺失；平均遗传分化系数Fst为0.365 9；基因流Nm平均值为0.433 2，种质遗传分化较大，基因流较小。一元线性回归分析和多元逐步回归分析结果表明，与苦玄参苷IA和IB相关的位点各有5个，其中仅有1个位点与2个成分的含量均相关。结论：20个SSR标记位点遗传多样性存在较大的差异，供试69份种质遗传分化大，基因流较小；从供试20个SSR标记中筛选出9个与苦玄参苷含量相关联的标记位点，试验结果可为苦玄参遗传进化分析及良种选育和繁育等提供依据。

目的：克隆光果甘草生长素/吲哚乙酸蛋白(Aux/IAA)(GgARPI)基因并进行生物信息学分析。方法：取光果甘草新鲜主根，提取RNA，通过逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)克隆GgARPI基因互补脱氧核糖核酸(cDNA)序列，测序并对其进行生物信息学分析。结果：克隆得到长度为686 bp的GgARPI基因cDNA序列，包含1个585 bp的完整开放阅读框(ORF)，编码194个氨基酸残基。生物信息学分析表明GgARPI编码蛋白为稳定亲水蛋白，相对分子质量21.95 kDa，等电点6.85，不含信号肽，无跨膜区，二级结构以无规卷曲为主，包含1个Aux/IAA蛋白超家族结构域。同源性分析表明GgARPI基因与豆科植物的亲缘关系较近，与单子叶植物谷子Setaria italica的进化关系最远。结论：首次克隆得到GgARPI cDNA序列，为进一步研究GgARPI基因的功能及其对甘草酸生物合成的分子调控机制奠定了基础。

目的：对安息香化学成分进行体外抗肿瘤细胞的药效筛选，以明确安息香抗肿瘤的物质基础。方法：运用硅胶柱色谱、中压液相制备色谱、制备液相色谱等技术对安息香的95%乙醇提取物进行了系统的分离，根据理化性质和波谱数据鉴定化合物的结构；通过体外人肝癌细胞(HepG2)，人肺癌细胞(A549)，人宫颈癌细胞(HeLa)，人乳腺癌细胞(MCF-7)，人前列腺癌细胞(PC-3)筛选化合物抗肿瘤活性。结果：从安息香醇提取物中分离得到15个化合物，分别鉴定为myricadiol(1)，3-keto-oleanonic acid(2)，(4E)-1，5-bis(4-hydroxyphenyl)-1-methoxy-2-(methoxy-methyl)-4-pentene(3a和3b)，(E)-p-coumaryl alcohol γ-Ο-methyl ether(4)，芝麻素(5)，5-(3″-benzoyloxypropyl)-7-methoxy-2-(3′，4′-methylenedioxy phenyl)-benzofuran(6)，邻苯二甲酸二丁酯(7)，香草酸甲酯(8)，对羟基苯甲醛(9)，对羟基苯乙酮(10)，香草乙酮(11)，3-oxo-olean-11，13(18)-dien-28，19β-olide(12)，香草醛(13)，苯甲酸(14)，逞罗树脂酸(15)。其中，化合物1～11为首次从安息香中分离得到。部分化合物有一定的抗肿瘤活性，其中化合物2和12抗肿瘤活性最为显著，对5种肿瘤细胞都有显著的抑制作用，显著优于阳性药顺铂。结论：安息香中萜类化合物在抗肿瘤药物的开发、应用上具有良好发展前景。

目的：利用网络药理学探索小陷胸汤治疗2型糖尿病(T2DM)的药理机制。方法：在中药系统药理学技术平台(TCMSP)网站检索小陷胸汤的主要活性成分、对应的作用靶点及靶标基因，通过人类基因数据库(Gene Cards)获得T2DM的相关靶标基因，将药物活性成分靶点与T2DM靶点相映射，获得交集靶点即为小陷胸汤作用于T2DM的预测靶点。利用Cytoscape 3.7.1软件构建药物活性成分-交集靶点网络模型，选出关键活性成分。利用STRING网站构建交集靶点蛋白相互作用网络(PPI)，选出关键靶点基因。利用DAVID 6.8在线工具对交集靶点进行基因本体(GO)分析和基于京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果：小陷胸汤作用于T2DM的活性成分有30个，相关靶点156个，关键有效成分14个，关键靶点基因18个。GO分析显示，小陷胸汤治疗T2DM潜在基因的生物功能主要涉及转录调控、氧化应激、蛋白结合和炎症反应等；KEGG通路富集显示小陷胸汤治疗T2DM影响的通路主要有缺诱导因子-1(HIF-1)信号通路，肿瘤坏死因子(TNF)信号通路，Toll样受体信号通路，甲状腺激素信号通路，磷脂酰肌醇氧3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路，乙肝，丙肝，酪氨酸激酶受体2(ErbB)信号通路，钙离子信号通路和核转录因子-κB(NF-кB)信号通路等。结论：小陷胸汤治疗T2DM机制可能是通过抑制炎症因子分泌，参与抗炎反应，降低氧化应激，升高细胞内钙离子浓度，阻断胰高血糖素信号通路，激活PI3K/Akt通路等来改善胰岛素抵抗，提高胰岛素敏感性，降低血糖。

目的：基于网络药理学分析人参-黄芪治疗肺癌潜在靶点和机制。方法：通过传统中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)筛选人参、黄芪活性成分和靶基因。使用人类基因数据库(GeneCards)获得肺癌相关基因。使用Cytoscape构建“药物-成分-靶点-疾病”网络。使用STRING下载蛋白与蛋白相互作用(PPI)数据，利用插件CentiScape筛选PPI核心基因。使用R软件进行关键靶基因基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。结果：共筛选17个人参，16个黄芪活性成分，50个人参，95个黄芪治疗肺癌的靶基因，构建“药物-成分-靶点-疾病”网络。筛选出38个PPI核心基因。GO功能富集显示人参-黄芪生物学过程和功能集中在核受体功能、转录相关功能、泛素化、细胞凋亡等。KEGG通路富集显示，人参-黄芪治疗肺癌主要涉及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)，细胞凋亡、肿瘤坏死因子(TNF)等信号通路。结论：通过构建“药物-成分-靶点-疾病”网络，从多成分、多靶点、多通路阐释人参-黄芪作为对药治疗肺癌的作用机制，为后续深入研究提供一定参考。

我国心血管疾病的患病率及死亡率仍处于上升阶段，经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是目前减少冠心病患者冠状动脉狭窄及闭塞和改善临床症状的最有效策略。临床上，存在很大一部分患者在大血管再通后，仍存在心痛症状。在PCI围术期常伴随着氧化应激、炎症、钙超载、内皮功能损害、血栓阻塞等不良事件，氧化应激在这个过程中扮演着重要角色。在PCI的再灌注时期，活性氧(ROS)的爆发可引发线粒体能量传递链异常和细胞离子稳态失衡，造成血管内皮细胞损伤，血管通透性增高，白蛋白漏出，白细胞和血小板黏附，血管狭窄。传统中医将PCI术后再狭窄纳入“胸痹”等范畴，气血的运行与五脏的功能密切相关，当气血运行不畅，心脏的生血、行血的功能受阻，造成气虚血瘀，从而造成机体虚损。目前，普罗布考和替格瑞洛等临床一线用药，具有一定的局限性，且忽略了“本虚邪实”的机体现状，无法协调机体气血阴阳五脏之间的关系。本研究从氧化应激在PCI损伤的现代医学分子研究出发，结合中医认识，总结中医药防治的研究进展，旨在为冠状动脉介入损伤的治疗提供候选药物及为相关实验研究提供参考。

桃红四物汤，活血祛瘀之经典名方。该文对近年来桃红四物汤的化学成分、药理作用以及临床应用研究进展进行总结与分析。目前，桃红四物汤不同提取部位化学成分的研究较为系统，其药理作用研究主要集中在活血化瘀、调经镇痛、促进骨折愈合等方面，临床可应用于多系统、多脏腑疾病的治疗，例如妇科疾病、内科疾病、骨伤科疾病、皮肤科疾病等。在此基础上，依照质量标志物(Q-marker)有效、特有、传递与溯源、可测和处方配伍的“五原则”对桃红四物汤Q-marker进行预测分析，提示阿魏酸、芍药苷、苦杏仁苷、芍药内酯苷、梓醇、没食子酸、羟基红花黄色素A可作为该复方的Q-marker，后续可选择这些Q-marker为指标，根据药材、饮片、中间体、对应实物的量值传递进行桃红四物汤全程质量控制并创建其质量可溯源体系。

上皮间质转化(EMT)是在Twist，Snail及Zeb等家族转录因子作用下，上皮细胞失去极性，获得迁移间质特性的过程。EMT在肿瘤发生、发展和转移等多阶段发挥着重要作用。某些中药有效成分可通过多靶点激活转录因子以及相关信号通路来抑制EMT，但在溶解性、稳定性、组织特异性和安全性等方面存在不足，从而限制其药效发挥。纳米递送系统可以增强中药有效成分抑制EMT介导的肿瘤转移效果，降低药物毒副作用，提高其成药性。该文对调控EMT的中药有效成分纳米递送系统及其在抑制肿瘤转移方面的研究进展进行了综述，为相关药物的研发提供了参考依据。

肝纤维化是指由各种致病因子所致肝内结缔组织异常增生，导致肝脏中细胞外基质(ECM)的过度积累，纤维性瘢痕形成的病理过程。其持续恶化会逐步发展成肝硬化、肝衰竭、肝癌等严重肝脏疾病。由于肝纤维化及肝硬化早期可以逆转，因此控制肝纤维化这一可逆过程，对于肝硬化和肝癌的预防及治疗至关重要。近年来研究发现，中药治疗肝纤维化具有多靶点、毒副作用小、效果好等特点。该文对中药及其复方抗肝纤维化作用机制进行了归纳总结，包括中药可通过调节转化生长因子-β(TGF-β)，血小板衍生生长因子(PDGF)，血管内皮生长因子(VEGF)，结缔组织生长因子(CTGF)等生长因子来抑制肝星状细胞(HSCs)活化和诱导活化的HSCs凋亡，促进脂联素的表达和抑制瘦素的分泌，抑制肝脏炎症反应，抗氧化应激，抑制肝窦内皮细胞毛细血管化等多个层面有效阻止肝纤维化的进展。因此中药能通过多机制和多层面抑制肝纤维化的发展，是治疗肝纤维化疾病的重要手段之一。

肺癌是目前我国死亡率居首位的恶性肿瘤，严重危害着人民健康。近年来，中医药在肺癌综合治疗模式中占有越来越重要的地位，其在促进患者术后恢复，减轻放化疗副作用、有效延长患者生存期等方面具有独特优势。清燥救肺汤主治燥热伤肺，气阴两伤证，与肺癌燥热病机相符，常用于肺癌临床治疗，疗效确切，实验与临床研究亦证实清燥救肺汤具有良好的抗肺癌效果，具有广阔的应用前景。该文查阅中国知网，维普数据，万方数据，PubMed等数据库近年来相关文献资料，发现目前对清燥救肺汤抗肺癌相关研究报道较少，其抗肺癌的具体作用机制尚缺乏系统、全面地阐述。因此该文系统总结近年来清燥救肺汤抗肺癌临床应用，全面探讨清燥救肺汤抗肺癌的作用机制，总结其对肺癌细胞相关信号通路，肺癌细胞能量代谢的影响等研究成果，明确该方能显著抑制肺癌细胞上皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)，核转录因子-κB(nuclear transcription factor kappa B，NF-κB)/细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1，ICAM-1)信号通路；Janus蛋白酪氨酸激酶2(Janus kinase 2，JAK2)/信号转导和转录活化蛋白3(signal transducers and activators of transcription 3，STAT3)信号通路；并通过降低肺癌细胞葡萄糖摄取速率，下调糖酵解关键限速酶活性，进而抑制肺癌细胞能量代谢，减少相关代谢产物生成，促进肺癌细胞凋亡，抑制其增殖、侵袭与转移，为该方抗肺癌进一步深入研究与临床应用提供新思路。

目的：观察清燥救肺汤对肺癌细胞凋亡和Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录活化因子3(STAT3)信号通路及其下游凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)，细胞周期蛋白D₁(Cyclin D₁)表达的影响。方法：雄性C57BL/6J小鼠50只，随机分为环磷酰胺(CTX)组，模型组，清燥救肺汤高、中、低剂量组，共5组，每组10只。在小鼠右腋下注射Lewis肺癌细胞建立肺癌荷瘤模型，清燥救肺汤高、中、低剂量组分别以清燥救肺汤11，5.5，2.75 g·kg^-1·d^-1，造模前2周开始灌胃给药，CTX组以CTX 50 mg·kg^-1·(2 d)^-1腹腔注射给药，模型组以等体积的生理盐水灌胃给药，接种后继续给药，2周后处死各组小鼠并取瘤组织；免疫组化法(IHC)检测肺癌组织JAK2蛋白磷酸化水平；蛋白免疫印迹法(Western blot)检测STAT3，Bax，Cyclin D₁的表达；透射电镜(TEM)观察肺癌细胞的凋亡情况。结果：与模型组比较，清燥救肺汤高、中剂量组，CTX组肺癌细胞JAK2，STAT3蛋白磷酸化水平明显降低，Bax蛋白表达明显升高，Cyclin D₁蛋白表达明显降低(P<0.05，P<0.01)。透射电镜结果显示，与模型组比较，清燥救肺汤高、中、低剂量组和CTX组均出现显著的凋亡现象。结论：清燥救肺汤能明显促进肺癌细胞凋亡，其机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路，上调其下游Bax蛋白表达，下调其下游Cyclin D₁蛋白表达有关。

目的：观察清燥救肺汤对荷Lewis小鼠肺癌细胞糖酵解关键限速酶己糖激酶2(hexokinase 2，HK2)，6-磷酸果糖激酶2(phosphofructokinase，PFK2)，M2型丙酮酸激酶(pyruvate kinase isoform M2，PKM2)的表达及葡萄糖含量的影响。方法：雄性C57BL/6J小鼠50只，随机分为模型组，环磷酰胺(cyclophosphamide，CTX)组，清燥救肺汤高、中、低剂量组，每组10只。所有小鼠右腋下注射Lewis肺癌细胞建立肺癌荷瘤模型，清燥救肺汤高、中、低剂量组剂量分别为11，5.5，2.75 g·kg^-1·d^-1，造模前2周开始灌胃给药，CTX组以50 mg·kg^-1·(2 d)^-1腹腔注射给药，模型组以等体积生理盐水灌胃给药，接种后继续给药2周，处死小鼠取瘤组织；氧化酶法检测葡萄糖含量；实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测HK2 mRNA表达；蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测PFK2蛋白表达；酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunesorbent assay，ELISA)检测PKM2活性。结果：与模型组比较，清燥救肺汤高、中、低剂量组肺癌细胞HK2 mRNA表达及PKM2活性显著降低，葡萄糖含量显著升高(P<0.01)；与模型组比较，清燥救肺汤高、中剂量组肺癌细胞PFK2蛋白表达明显降低(P<0.05，P<0.01)。结论：清燥救肺汤可有效抑制荷Lewis肺癌细胞增殖，降低肺癌细胞葡萄糖摄取速率，糖酵解关键限速酶HK2，PFK2，PKM2可能是其药效作用靶点。

目的：观察清燥救肺汤对肺癌磷酸戊糖能量代谢途径6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PD)活性及其调控因子的影响，探讨其机制。方法：50只雄性C57BL6J小鼠，通过随机分组，分为模型组、环磷酰胺组、清燥救肺汤高、中、低剂量组，每组10只。右腋下注射Lewis肺癌细胞建立肺癌荷瘤模型，清燥救肺汤高、中、低剂量组分别以11，5.5，2.8 g·kg^-1·d^-1造模前2周开始灌胃给药，环磷酰胺组以50 mg·kg^-1·(2 d)^-1腹腔注射给药，模型组以等体积生理盐水灌胃给药，接种后继续给药2周后处死各组小鼠并取瘤组织，酶联免疫吸附测定(ELISA)检测G6PD活性及小鼠活性氧(ROS)含量；实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测癌组织中还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚基单位gp91phox和p22phox mRNA的表达。结果：与模型组比较，清燥救肺汤高、中、低剂量组及环磷酰胺组G6PD活性明显降低(P<0.05，P<0.01)；清燥救肺汤高、中、低剂量组及环磷酰胺组ROS含量，NADPH氧化酶亚基单位gp91phox，p22phox mRNA表达显著降低(P<0.01)。结论：清燥救肺汤可能通过抑制NADPH氧化酶表达，减少ROS含量，抑制G6PD的表达，发挥抑制肺癌细胞能量代谢及细胞增殖的功效。

目的：观察艳山姜挥发油对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导巨噬细胞转化为泡沫细胞的抑制作用，并探索其机制。方法：使用佛波酯(PMA，100 μg·L^-1)诱导人白血病单核细胞(THP-1)24 h后形成巨噬细胞，实验分为4组，分别为空白组(无血清RPMI 1640)，模型组(80 mg·L^-1 ox-LDL)，艳山姜挥发油低剂量组(80 mg·L^-1 ox-LDL＋ 4 μg·L^-1艳山姜挥发油)，艳山姜挥发油高剂量组(80 g·L^-1 ox-LDL＋ 20 μg·L^-1艳山姜挥发油)。噻唑蓝(MTT)比色法检测艳山姜挥发油对巨噬细胞的活性的影响，蛋白免疫印迹法(Western blot)检测巨噬细胞中白细胞分化抗原36(CD36)和三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)的表达，酶联免疫吸附测定(ELISA)检测巨噬细胞内胆固醇酯含量，油红O染色法检测巨噬细胞中脂质小滴的含量。结果：艳山姜挥发油对巨噬细胞无毒性。与空白组比较，模型组的巨噬细胞内脂滴和胆固醇酯的含量显著增加(P<0.01)，CD36蛋白表达显著上升(P<0.01)，ABCA1蛋白表达无显著变化；与模型组比较，艳山姜挥发油显著抑制巨噬细胞中脂滴和胆固醇酯的含量(P<0.01)，下调CD36的蛋白表达(P<0.01)，上调ABCA1蛋白的表达(P<0.01)，艳山姜挥发油可抑制巨噬细胞向泡沫细胞的转化。结论：艳山姜挥发油对ox-LDL诱导的巨噬细胞向泡沫细胞的形成具有抑制作用，该药理作用与艳山姜挥发油下调巨噬细胞CD36和上调ABCA1蛋白的表达有关。

目的：观察中药黄连、干姜的主要成分黄连素和6-姜烯酚对溃疡性结肠炎小鼠结肠上皮细胞炎症信号通路Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)的影响。方法：50只昆明种小鼠随机分为正常组，模型组，黄连素组(100 mg·kg^-1)，6-姜烯酚组(100 mg·kg^-1)，6-姜烯酚合黄连素组(200 mg·kg^-1)，每组10只。采用2%葡聚糖硫酸钠口服2周建立溃疡性结肠炎小鼠模型，各组给予相应剂量的药物灌胃，正常组和模型组给予等量生理盐水，给药20 d后取血清及结肠组织样本，酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)，肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量，实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测结肠上皮组织TLR4，NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达。结果：与正常组比较，模型组小鼠结肠上皮组织TLR4，NF-κB p65 mRNA和蛋白表达量显著升高(P<0.01)，血清IL-1β，TNF-α含量显著升高(P<0.01)；与模型组比较，6-姜烯酚组，黄连素组，6-姜烯酚合黄连素组小鼠结肠上皮组织TLR4，NF-κB p65 mRNA和蛋白表达量显著降低(P<0.01)，血清IL-1β，TNF-α含量显著降低(P<0.01)；三组间比较，6-姜烯酚合黄连素组作用力最强(P<0.01)。结论：6-姜烯酚、黄连素均能够抑制结肠组织炎症，减轻炎症损伤，治疗溃疡性结肠炎，黄连素和6-姜烯酚联合应用有显著的协同增效作用，其机制与抑制TLR4/NF-κB通路的过度活化进而调节肠道非可控性炎症有关。

目的：观察参芪扶正注射液通过免疫调节提高顺铂化疗的敏感性，并探讨其作用机制。方法：采用噻唑蓝(MTT)比色法测定参芪扶正注射液1，10，100 mL·L^-1对细胞的敏感性，流式细胞法检测细胞凋亡率，酶联免疫印迹法(Western blot)检测凋亡相关蛋白的表达，酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞因子表达水平。结果：参芪扶正注射液能显著抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231与THP-1共培养细胞生长，参芪扶正注射液10，100 mL·L^-1时，其细胞存活率分别为71.8%，59.9%；参芪扶正注射液10 mL·L^-1与顺铂联合运用，提高了共培养细胞对顺铂的敏感性，顺铂的半数抑制浓度(IC₅₀)由30 μmol·L^-1降低至15 μmol·L^-1；联合运用参芪扶正注射液10 mL·L^-1和顺铂，比15 μmol·L^-1顺铂诱导的细胞凋亡率增加了15.5%(P<0.05)；联合用药均能明显抑制B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)，B细胞淋巴瘤-w(Bcl-w)和细胞外大淋巴瘤(Bcl-xl)的表达，增加Bcl-2相关X蛋白(Bax)和人BH3结构域凋亡诱导蛋白(Bid)的表达(P<0.05)；参芪扶正注射液降低顺铂诱导的白细胞介素-10(IL-10)和前列腺素E₂(PGE₂)的释放(P<0.05)。结论：参芪扶正注射液通过调节免疫细胞改善了乳腺癌细胞MDA-MB-231对顺铂的敏感性，起到协同抑制肿瘤细胞增殖的作用。该研究为益气扶正防治肿瘤提供实验依据，为中医药缓解肿瘤耐药研究提供实验参考。

目的：观察益气活血方对慢性心力衰竭模型大鼠心脏结构变化的影响，并从线粒体动力学和分泌型糖蛋白(Wnt)/β-链蛋白(β-catenin)通路探讨其作用机制。方法：40只雄性SD大鼠随机选取10只为假手术组，其余行左冠状动脉前降支结扎术构建慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型，造模完成后随机分为模型组、卡托普利组和益气活血组，每组10只。给药组分别予以卡托普利片13.5 mg·kg^-1·d^-1，益气活血颗粒20 g·kg^-1·d^-1灌胃给药，干预8周后取心脏组织，称取体质量与心脏质量结合超声心动图检测心脏结构变化情况，行马松(Masson)染色测定心肌间质胶原容积分数，应用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌线粒体融合蛋白视神经萎缩相关蛋白1(Opa1)，分裂蛋白线粒体动力相关蛋白1(Drp1)的表达水平，应用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测Wnt/β-catenin通路相关因子低密度脂蛋白受体相关蛋白6(LRP6)，糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)，β-catenin mRNA的表达。结果：与假手术组比较，模型组左心室壁明显增厚(P<0.05)，心腔明显扩大、心肌间质胶原含量升高(P<0.01)；Opal表达水平降低，Drp1表达水平升高(P<0.01)，LRP6，GSK-3β，β-catenin的mRNA表达量升高(P<0.01)。与模型组比较，益气活血组可减轻室壁增厚和心腔扩大(P<0.05，P<0.01)，降低心肌间质胶原含量(P<0.05)；上调Opa1的低表达、下调Drpl的高表达、下调LRP6，GSK-3β，β-catenin的高表达(P<0.01)，作用效果优于或不劣于卡托普利组。结论：益气活血方可有效减轻慢性心力衰竭大鼠心室重构、改善线粒体能量代谢，其机制可能与抑制Wnt/β-catenin的相关因子的表达相关。

目的：确定甘草主要化学成分是否通过调节L6大鼠成肌细胞内糖原合成、糖酵解途径和脂肪酸合成改善胰岛素抵抗。方法：利用0.05 mmol·L^-1棕榈酸(PA)孵育9 h诱导L6大鼠成肌细胞建立胰岛素抵抗(IR)细胞模型；实验设正常组，模型组，甘草酸(GA，25 μmol·L^-1)组，18β-甘草次酸(18β-GA，25 μmol·L^-1)组，异甘草素(ILG，25 μmol·L^-1)组和异甘草苷(ILQ，25 μmol·L^-1)组；葡萄糖试剂盒检测细胞培养液上清葡萄糖含量；糖原检测试剂盒测定肌糖原含量；蛋白免疫印迹法(Western blot)检测固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)，脂肪酸合成酶(FAS)和糖原合成酶激酶3β(GSK3β)的蛋白表达水平；实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测糖酵解关键酶的mRNA水平。结果：与正常组比较，模型组IR-L6大鼠成肌细胞中葡萄糖消耗率显著下调(P<0.01)，细胞中的糖原含量减少(P<0.05)，SREBP-1c和FAS蛋白表达减少(P<0.05，P<0.01)，磷酸果糖激酶1(PFK1)，丙酮酸激酶(PK)和己糖激酶(HK) mRNA水平下调(P<0.05)，GSK3β蛋白表达增加(P<0.05)；与模型组比较，各给药组GA，18β-GA和ILG可以明显增加IR-L6大鼠成肌细胞中糖原含量(P<0.05，P<0.01)，GA，18β-GA和ILQ则明显增加SREBP-1c蛋白表达(P<0.05，P<0.01)，而GA，18β-GA，ILG和ILQ可明显增加FAS的蛋白表达(P<0.05，P<0.01)以及PFK1，PK和HK mRNA表达(P<0.05，P<0.01)，但下调GSK3β蛋白表达(P<0.05)。结论：甘草主要成分通过促进糖酵解和糖原合成发挥降糖作用，并且可通过调节脂肪酸合成改善胰岛素抵抗。

目的：通过体外体内实验观察扶正抗癌(FZKA)方联合吉非替尼(Gefitinib)对人肺腺癌A549细胞增殖，凋亡及侵袭转移能力的影响，并探讨研究其相关作用机制。方法：采用噻唑蓝(MTT)比色法检测空白组，FZKA方组(0.2，0.4，0.8，1.6，3.2 g·L^-1)，Gefitinib组(10，20，40，60，80，100 μmol·L^-1)的干预A549细胞24，48，72 h及FZKA方(2 g·L^-1)联合Gefitinib(40 μmol·L^-1)组干预A549细胞24 h的增殖能力；流式细胞术分析检测联合用药组细胞凋亡及周期的变化；划痕实验和transwell小室实验检测联合用药组的侵袭转移能力变化；蛋白免疫印迹法检测细胞联合用药组活化的半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved-Caspase-3)，B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)，B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)，F-盒和含蛋白7的WD重复结构域(FBW7)及髓样细胞白血病-1(MCL-1)蛋白表达的变化情况。结果：与空白组比较，FZKA方，Gefitinib呈剂量依赖性、时间依赖性显著抑制A549细胞的增殖(P<0.05)；与空白组比较，FZKA方组，Gefitinib组均能减弱细胞划痕愈合能力和侵袭能力，促进细胞凋亡(P<0.05)，均能上调Bax，Caspase-3，FBW7蛋白表达，下调Bcl-2，MCL-1蛋白表达(P<0.05)；与Gefitinib单独给药比较，FZKA方联合Gefitinib抑制A549细胞增殖能力和诱导细胞凋亡更明显(P<0.05)；细胞划痕愈合能力与侵袭能力明显减弱(P<0.05)；上调Bax，Caspase-3，FBW7蛋白表达，下调Bcl-2，MCL-1蛋白表达效果明显(P<0.05)。结论：FZKA方与Gefitinib合用后比单用Gefitinib更能诱导A549细胞凋亡，抑制其增殖及侵袭转移能力更强，两者具有协同抗癌作用，其机制可能与调控FBW7/MCL-1通路相关。