总结王烈教授分期论治儿童过敏性鼻炎的经验。基于“寒包火”理论，认为儿童过敏性鼻炎发作期是由外寒与内热综合作用所致，以寒包于外、热蕴于内为病机关键，外因卫表不固、风寒犯肺，内因脾胃积热、上蕴于肺，使肺气失宣，鼻窍不利，宜治以解表清里、固表通窍，常用自拟利鼻方加减；缓解期以肺、脾、肾三脏亏虚为病机关键，正气亏虚，易罹外感，外邪屡犯，则致疾病反复发作，宜治以益肺健脾、补肾固本，常用自拟固防汤加减。

总结丁樱教授从邪伏三焦论治小儿不明原因发热的临证经验。认为小儿不明原因发热的核心病机为邪伏三焦，提出以消泄伏邪、疏利三焦为基本治则，临证用三仁汤、黄芩滑石汤、杏仁石膏汤以清利湿热、宣通三焦，用升降散、达原饮、小柴胡汤以疏畅气机、调达三焦，并以小柴胡汤、三仁汤、升降散、达原饮合方化裁丁氏柴仁升降汤作为治疗小儿不明原因发热的有效验方。

当今中医药学迎来了文明互鉴的新时期。提出中医药学基础理论以国学为指导，蕴含着全面深刻的“儒、释、道”一源三流的国学内涵；中医学以原创的象思维为主体，观象议病辨证，形成了多元化、多维度、多模式的复杂象思维信息系统以传承、发展、创新中医理论；先秦与宋明时期的百家争鸣对于中医学学术范式的建立与发展以及医学流派的创立与丰富具有重要影响；“读经典，做临床”要重视经验积累重建；发遑古义，创立新说，应是高层次经验重建的重要成果；从“中西汇通”到“中西医并重”的百年艰难历程迎来中医药事业发展的春天。中医学应秉持国学深邃哲理，开放包容古今中外、东学西学的科技文明成就，丰富内涵，更新外延，传承守正，我主人随，以推动中医药事业的蓬勃发展。

针对人之生命过程与疾病过程的复杂性，从系统中医学角度出发，基于脉象系统所表征的机体特征分析疾病过程。认为疾病过程作为人生命系统的一部分，应在系统中医学的指导下根据系统中医学非加和原理、元整体原理、“天生人”原理、有机性原理、功能性原理、有序性原理、自主性原理7条基本原理进行理解与把握。提出疾病是整体意义上人的病变，包含人与自然环境、脏腑组织之间、局部与整体、心理与躯体等多方面因素；其中各要素之间的层次性构成了疾病过程的纵向网络，各层次及要素的时序性构成了疾病过程中的横向关系。通过对脉象系统中各个脉象要素、脉象层次之间的因果、演化、并列、时序等关系的梳理，从层次、时间纵横双向可构建疾病发展框架从而认识整个疾病过程。

以中医学“目脑相关”为切入点，从物质基础、功能、经络三方面对目与脑的生理病理关系进行总结，认为阿尔茨海默病（AD）发病与目、脑密切相关，以肾精不足为本、精衰而脑消目呆；病位在脑、脑损神乱而视瞻异常；以脑络病变贯穿始终、脑络损及目络。以此作为眼动指标能够应用于AD辨证诊断的理论基础，同时通过梳理眼动指标在AD诊断及中医辨证中的研究现状，针对眼动指标可前移AD诊断窗口、能够反映中医证候、有助于中医诊断及疗效评价客观化等优势进行探讨，以探索眼动指标应用于AD中医辨证诊断的可行性。

肿瘤相关性失眠是与肿瘤发生发展及治疗相关的常见症状，且失眠对肿瘤演变具有负向推进作用。基于《黄帝内经》中营卫循行规律，提出以营卫昼夜“肌表-募原”循环阐释睡眠机理；并根据肿瘤相关性失眠不同表现将其分为寐质、寐时、寐期异常分别施以不同治法。其中入睡困难型寐时异常，核心病机为肝郁而失枢转之职，治以柔肝体、疏肝阴；早醒型寐时异常，核心病机为脾虚失摄，治以健脾疏肝并辅以分时施治；寐浅易醒型寐质异常，核心病机为肺魄不安，治以养血降肺；多梦型寐质异常，核心病机为痰瘀扰心，治以通达募原；主要表现为昼不精、夜不瞑的寐期异常，核心病机为肾阳内损，治以少火生阳。从营卫运行规律探讨肿瘤相关性失眠的病机及辨治，可进一步拓展该病的病机理论内涵与临证治疗思路。

基于肠黏膜屏障破坏在儿童食物过敏发病机制中的作用，从营卫理论出发，认为肠黏膜属于中医学“肠络”范畴，而肠络是儿童食物过敏的主要病位；提出卫气失常是儿童食物过敏发病的先决条件，营卫失和是儿童食物过敏的核心病机。治疗全程均应重视调和营卫、疏利三焦，常用温胆汤加减；起病初期可用风药宣通腠理，截断扭转营卫失和的病理进程，恢复营卫运行的正常状态；平素饮食应谨和五味，减少高糖饮食，增加新鲜苦味蔬菜和甘淡杂粮的摄入，以运脾化源。

目的初步探讨复发缓解型多发性硬化（RRMS）缓解期肾虚湿热证患者的血清学特征。方法回顾性选取RRMS缓解期患者27例作为RRMS组，以同期招募的26例健康志愿者作为健康组，并将RRMS组患者辨证分为肾虚湿热证和肾虚非湿热证两个亚组。采集所有受试者临床信息，采用扩展残疾量表（EDSS）评估患者神经功能损伤情况，利用单分子阵列分析技术检测受试者血清神经丝轻链蛋白（NfL）、可溶型程序性死亡受体1（sPD-1）、可溶型程序性死亡配体1（sPD-L1）水平，并采用Spearman法对RRMS患者血清NfL、sPD-1、sPD-L1水平之间的相关性及其与病程、发作次数、EDSS评分的相关性进行分析。结果RRMS组患者血清NfL、sPD-1、sPD-L1水平显著高于健康组（P＜0.05或P＜0.01）；肾虚湿热证亚组患者血清NfL、sPD-1、sPD-L1水平均高于肾虚非湿热证亚组患者（P＜0.05或P＜0.01）。RRMS组患者血清NfL水平与sPD-1、sPD-L1水平均呈正相关（P＜0.01），sPD-1水平与sPD-L1水平呈正相关（P＜0.001）；RRMS组患者血清sPD-1水平与发作次数呈正相关（P = 0.030）。结论RRMS缓解期患者血清NfL、sPD-1、sPD-L1显著升高，且肾虚湿热证患者较肾虚非湿热证患者升高程度更为明显，提示RRMS肾虚湿热证患者可能存在更为严重的免疫炎症和神经损伤。

目的观察并比较阴虚津亏型与津液失布型原发性干燥综合征（pSS）患者口腔菌群的差异。方法20例pSS女性患者辨证分为阴虚津亏组9例，津液失布组11例，另将8例健康女性设为正常组。收集各组受试者年龄及pSS患者病程等一般资料，采用口干视觉模拟评分（VAS）及简化版口腔干燥量表（SXI）评估患者口干严重程度；收取所有受试者口腔含漱液，抽提口腔含漱液样本细菌总DNA进行PCR扩增，针对16S rDNA基因的V3-V4区进行Illumina NovaSeq高通量测序，得到口腔菌群生物信息数据。基于有效数据进行组间可操作分类单元（OTU）分析；采用线性判别分析法分析组间群落差异；采用Chao1指数、Shannon指数、observed OTU指数分析物种 Alpha多样性，并进行组间Beta多样性分析。结果两组患者病程及各组受试者年龄比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。津液失布组口干VAS评分为（4.00±1.73）分，阴虚津亏组为（7.00±2.06）分；津液失布组SXI评分为（12.45±1.81）分，阴虚津亏组为（20.33±3.54）分，两组VAS评分、SXI评分差异均有统计学意义（P＜0.01）。口腔菌群测序后获得有效序列2 366 361条，聚类后正常组、津液失布组、阴虚津亏组分别获得1288、1989、1770个特征OTU。与正常组比较，津液失布组、阴虚津亏组厚壁菌门丰度均升高，阴虚津亏组梭杆菌门、卟啉单胞菌属丰度降低，韦荣氏球菌属丰度升高（P＜0.05或P＜0.01）；津液失布组与阴虚津亏组各菌门、各菌属水平比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。正常组优势菌门为梭杆菌门、螺旋体门、软壁菌门、互养菌门，优势菌属为梭杆菌属、密螺旋体属、卟啉单胞菌属、不动杆菌属；津液失布组优势菌门为GN02、SR1，优势菌属为链球菌属；阴虚津亏组优势菌门为厚壁菌门，优势菌属为韦荣氏球菌属、放线菌属。与正常组比较，阴虚津亏组Shannon指数明显下降（P＜0.05），Chao1指数、observed OTU指数差异无统计学意义（P＞0.05）；与正常组及阴虚津亏组比较，津液失布组各指数差异均无统计学意义（P＞0.05）。Beta多样性分析显示，正常组与津液失布组、阴虚津亏组口腔菌群组成结构差异均具有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01），阴虚津亏组与津液失布组组成结构差异无统计学意义（P＞0.05）。结论不同证型的pSS患者口腔微环境各有其特征性优势菌，阴虚津亏型患者口腔菌群组成结构变化及优势菌丰度变化均较津液失布型患者更显著。

目的基于功能性磁共振成像（fMRI）探索针刺廉泉穴过程中针感与脑效应的相关性。方法纳入18～35岁右利手健康受试者20例，采用随机交叉设计法将其随机分为两部分各10例，一部分受试者先接受真针刺，间隔7天洗脱期后再接受假针刺；另一部分受试者先接受假针刺，间隔7天洗脱期后再接受真针刺。将最终获得的40例次数据中接受真针刺时收集的数据归为试验组，接受假针刺时收集的数据归为对照组。真针刺为针刺廉泉穴，行手法1 min，留针8 min，再重复1次，共干预18 min；假针刺为针刺类廉泉穴，针灸师手拿针柄但不行手法持续1min，留针8 min，再重复1次，共干预18 min。针刺过程中采用马萨诸塞州总医院针感量表对针感进行评分，对受试者全脑进行fMRI扫描，以低频振幅分析（ALFF）指标评估受试者针刺后脑区功能活动的变化；对试验组针感评分与差异脑区的ALFF指标进行相关性分析，以探索脑功能活动变化与针感之间的关系。结果试验组针感中酸痛、深压痛、沉重感、胀痛、刺痛、如鲠在喉评分及总分均高于对照组（P＜0.05或P＜0.01）；疼痛、麻木感评分两组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。针刺后试验组ALFF指标显著变化的脑区包括左侧枕上回、右侧颞中回，对照组ALFF指标显著变化的脑区包括右侧梭状回、右侧岛盖部额下回、右侧脑岛（P＜0.05）。试验组与对照组比较ALFF指标显著变化的脑区包括左侧颞下回、左侧小脑6区、左侧楔前叶（P＜0.05）。相关性分析结果显示，酸痛、疼痛、深压痛、刺痛、麻木感、如鲠在喉评分及总分与左侧颞下回有相关性（P＜0.05）；针感各项评分及总分与左侧小脑6区、左侧楔前叶无相关性（P＞0.05）。结论廉泉穴针刺过程中的针感可能与左侧颞下回脑区功能活动密切相关，深压痛感、如鲠在喉感等复合针感可能是针刺引起的特异性脑中枢效应的针感。

目的探讨补肾健脾方对不同载量乙型肝炎病毒（HBV）感染后树突状细胞（DC）亚群抑制状态的影响。方法分离健康人外周血单个核细胞（PBMC），采用SD大鼠制备空白及补肾健脾方含药血清，采用HepG 2.2.15细胞株制备HBV病毒液。分为低病毒刺激（病毒浓度为1×10⁵ IU/孔）和高病毒刺激（病毒浓度为1×10⁷ IU/孔）实验。低病毒刺激实验每组设6个复孔，每孔细胞为1×10⁶，分为正常组一、低病毒组（病毒浓缩液1 μl）、空白血清组一（病毒浓缩液1 μl+10%空白血清200 μl）、补肾健脾方含药血清组一（病毒浓缩液1 μl+10%补肾健脾方含药血清200 μl）；高病毒刺激实验每组设6个复孔，每孔细胞为1×10⁶，分为正常组二、高病毒组（病毒浓缩液100 μl）、空白血清组二（病毒浓缩液100 μl+10%空白血清200 μl）、补肾健脾方含药血清组二（病毒浓缩液100 μl+10%补肾健脾方含药血清200 μl）。两个实验均在干预12、24、36、48 h时采用流式细胞仪检测各组DC亚群髓样树突状细胞（mDC）和浆细胞样树突状细胞（pDC）含量。结果低病毒刺激实验中，补肾健脾方含药血清组一各时间mDC、pDC含量均高于同时间点空白血清组一、低病毒组（P＜0.05）；补肾健脾方含药血清组一mDC含量本组各时间点比较差异均无统计学意义（P＞0.05），pDC含量12 h、24 h时较本组36 h、48 h低（P＜0.05）。高病毒刺激实验中，补肾健脾方含药血清组二各时间mDC、pDC含量均高于同时间点空白血清组二和高病毒组（P＜0.05）；补肾健脾方含药血清组二pDC含量12 h、24 h时较本组36 h、48 h 低（P＜0.05），mDC含量36 h时较12 h、24 h低，48 h时较12 h低（P＜0.05）。不同载量HBV刺激12、24、36、48 h时，高病毒组及低病毒组mDC、pDC含量均随干预时间延长而降低（P＜0.05）；高病毒组各时间mDC含量均低于同时间点低病毒组（P＜0.05），pDC含量仅12 h时低于低病毒组（P＜0.05）。结论补肾健脾方含药血清可改善HBV对DC亚群的抑制，提高mDC、pDC含量进而增强机体对HBV的免疫应答。

目的探讨升阳益胃汤治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺脾气虚证的可能作用机制。方法将84只SD大鼠随机分为空白组、模型组、瑞巴派特组、地塞米松组和升阳益胃汤高、中、低剂量组，每组12只。除空白组外，其余各组大鼠采用香烟烟熏+脂多糖气管内滴注+大黄混悬液灌胃的方法建立COPD肺脾气虚证大鼠模型，共计造模28天。在造模第15天开始，升阳益胃汤高、中、低剂量组大鼠分别给予升阳益胃汤24.930、12.465、6.233 g/（kg·d）灌胃，地塞米松组给予醋酸地塞米松片溶液0.0675 mg/（kg·d）灌胃，瑞巴派特组给予瑞巴派特片溶液9 mg/（kg·d）灌胃，空白组、模型组给予生理盐水10 ml/（kg·d）灌胃，各组均每日灌胃1次，连续14天。给药结束后采用HE染色观察大鼠肺、气管、胃、小肠组织的病理变化；流式细胞术检测外周血辅助性T细胞17（Th17）、调节性T细胞（Treg）水平，计算Th17/Treg值；采用ELISA法检测大鼠肺组织髓过氧化物酶（MPO）及血清中二胺氧化酶（DAO）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素10（IL-10）、白细胞介素17（IL-17）、转化生长因子β（TGF-β）水平；实时荧光定量PCR测定肺组织叉状头/翅膀状螺旋转录因子（FoxP3）mRNA、维甲酸相关核孤儿受体γ（RORγt）mRNA表达。结果与空白组比较，模型组大鼠肺组织肺泡结构不完整并有大量炎症细胞浸润，气管及胃肠黏膜均有损伤，Th17、Th17/Treg值、MPO、DAO、IL-6、IL-17、TGF-β水平及RORγt mRNA升高，Treg、IL-10水平、FoxP3 mRNA降低（P＜0.05）。与模型组比较，升阳益胃汤高剂量组可明显改善肺、气管、胃、小肠组织病理损伤，而地塞米松组仅能改善肺和气管组织病理损伤，瑞巴派特组仅能改善胃肠组织病理损伤；除地塞米松组FoxP3 mRNA表达无差异外，升阳益胃汤高剂量组及地塞米松组、瑞巴派特组Th17、Th17/Treg值、MPO、DAO、IL-6、IL-17、TGF-β水平及RORγt mRNA降低，Treg、IL-10水平及FoxP3 mRNA升高（P＜0.05）。升阳益胃汤高剂量组较升阳益胃汤中、低剂量组更能降低Th17、Th17/Treg值及肺组织MPO和血清炎症因子水平，改善RORγt、FoxP3 mRNA表达（P＜0.05）。结论升阳益胃汤治疗COPD肺脾气虚证的作用机制可能与同时改善肺、气管、胃、小肠病理损伤，调控Th17/Treg平衡，降低相关炎症因子水平有关。

目的观察补肾益髓方对帕金森病（PD）模型小鼠运动症状的影响并探讨其可能的作用机制。方法34只C57BL/6J小鼠随机选取10只作为正常组，其余24只予MPTP 溶液30 mg/（kg·d）连续5天腹腔注射制备PD模型，将造模成功的24只小鼠随机分为模型组和补肾益髓方组各12只。补肾益髓方组小鼠予补肾益髓方配方颗粒水溶液（浓度0.22 g/ml）0.1 ml/10 g灌胃，正常组及模型组小鼠予等体积生理盐水灌胃，各组均每天1次，连续14天。各组小鼠采用转棒疲劳试验进行行为学评价，尼氏染色观察中脑黑质纹状体病理学形态，免疫组化检测中脑黑质纹状体酪氨酸羟化酶（TH）阳性细胞表达，Western Blot法检测小鼠脑组织NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）炎症小体激活相关蛋白［包括NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1（Caspase-1）、信号转接凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）］表达。结果与正常组比较，模型组小鼠在转棒上停留时间显著缩短，中脑黑质纹状体TH阳性细胞表达减少，脑组织中IL-1β、TNF-α、NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达升高（P＜0.01）；尼氏染色结果显示，模型组小鼠黑质纹状体区神经元减少、萎缩、紊乱，胞体变小，尼氏小体减少。与模型组比较，补肾益髓方组小鼠转棒上停留时间延长，黑质纹状体TH阳性细胞表达增多，脑组织中IL-1β、TNF-α、NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达下降（P＜0.05）；尼氏染色结果显示，补肾益髓方组小鼠黑质纹状体区大部分神经元细胞结构完备，核固缩、破裂现象减少，尼氏小体数量增多。结论补肾益髓方可改善PD的运动症状，其作用机制可能与调节NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡有关。

目的梳理并探讨中药治疗肝癌实验研究的现状及未来研究方向。方法计算机检索Cochrane Library、Web of Science、PubMed、中国期刊全文数据库、中文科技期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、万方医药期刊全文及学位论文数据库中的中药治疗肝癌实验研究，检索截止时间为2022年5月31日。提取纳入文献的发表时间、研究药物、肝癌模型、应用系统生物学技术等信息构建数据库并对提取信息进行统计分析。结果共纳入文献735篇，包括中文文献612篇，英文文献123篇；涉及中药复方的研究532篇，药对18篇，单药185篇。使用频率排在前三位的复方依次是扶正抑瘤方（3.13%，23/735）、鳖甲煎丸（2.45%，18/735）、小柴胡汤（1.22%，9/735），排在前三位的药对分别是白花蛇舌草-半枝莲（0.41%，3/735）、当归-红芪（0.27%，2/735）、姜黄-海带（0.27%，2/735），排在前三位的单药依次是白花蛇舌草（2.31%，17/735）、半枝莲（1.22%，9/735）、丹参（0.95%，7/735）。肝癌模型为细胞株的文献328篇，动物模型的文献404篇；使用频率排在前三位的肝癌细胞株分别是HepG2（21.63%，159/735）、SMMC-2771（10.61%，78/735）、H22（3.67%，27/735），排在前三位的肝癌动物模型分别是皮下移植瘤小鼠（42.45%，312/735）、化学诱导肝癌模型（7.07%，52/735）、原位肝癌模型（2.31%，17/735）。有199篇文献采用了网络药理学技术，6篇文献应用转录组学，3篇应用基因芯片，3篇应用代谢组学，2篇应用肠道菌群16S rDNA测序，1篇应用蛋白质组学分析。结论目前中药治疗肝癌实验研究存在研究药物数量较多但研究欠缺系统性、新兴生物学技术应用不充分等不足；今后研究应以整体性和系统性为指导，以明确药效物质基础为质控，充分运用系统生物学技术，以期取得突破性进展。

“切脉针灸”秉承“选穴施针是以脉定”的原则，通过辨别人迎、寸口、冲阳、太溪四部脉象变化以诊察疾病及指导针灸临床治疗。认为排卵障碍性不孕的关键病机是阴阳失衡，“阳化气”“阴成形”在其发生发展过程中起着重要作用，即“阳化气”与“阴成形”的动态平衡失调可致排卵障碍进而导致不孕。提出基于阴阳平衡理论运用切脉针灸治疗排卵障碍性不孕，临证具体操作方法是选取三阴交为调气第一针，之后根据阴阳偏盛偏衰明确针刺顺序，若人迎脉、冲阳脉相对强于寸口脉、太溪脉，治疗宜先补阴、后泻阳，反之则先补阳、后泻阴，以达补肾健脾、调理冲任、调补阴阳以助孕的目的。

原发免疫性血小板减少症属于中医学“紫癜病”范畴，血热型为该病的主要证候类型。从卫气营血辨证角度，认为血热型原发免疫性血小板减少症热盛动血与温热病的营血分证在病因病机及临证表现方面有相通之处，故可基于叶桂的“透热转气”营分证治则指导血热型原发免疫性血小板减少症的治疗；具体治法除清营泄热、凉血止血外，还须结合轻宣畅达、透邪热以出于卫气，解郁消瘀、调理气血以致冲和，养正复元、燮理阴阳以趋于平秘等，方剂可分别选用银翘散、丹栀逍遥散、桃核承气汤、炙甘草汤之类。

疾病皆有病因、病位、病性、病势四个方面的属性。在分析传统中医学辨证方法，包括八纲辨证、脏腑辨证、六经辨证、卫气营血辨证等对疾病寒热虚实、伤气伤血、在脏在腑等认识的基础上，提出“病因、病位、病性、病势”的疾病综合辨证方法。辨病因，强调“内因”“外因”的相互作用；辨病位，注重“象”的归纳演绎；辨病性，注重“阴阳”的对立统一；辨病势，注重疾病的“动态演变”。四方面有机结合，有利于临床整体把握病证的本质及演变趋势，以指导遣方用药。

根据临床实践中肝气血失调肿瘤患者常易发生复发与转移的现象，从“肝主生发”的生理病理内涵入手，提出肝气具有功能生成的始动作用，而肝气生发异常，包括少阳相火妄动、厥阴风火相煽，可共同导致肿瘤的复发与转移；临床针对肝主生发的异常状态包括肝气、肝风、肝火等导致肿瘤复发与转移的主要因素，分别采用平肝气、降肝火、抑肝阳、熄肝风等治法，恢复肝的正常生发之气，以防治肿瘤的复发与转移。

痛风（gout）是由于嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少，导致机体血尿酸水平（uric acid，UA）升高，形成高尿酸血症（hyperuricemia），单钠尿酸盐（monosodium urate，MSU）析出、沉积所致的晶体相关性关节病，是临床常见的代谢性风湿病^［1］，高尿酸血症是痛风发生的病理基础。2015年的统计数据显示，全球的痛风患病率为0.1%～10%^［2］；2019年发布的一项研究显示，我国痛风患病率为0.03%～10.47%^［3］。随着饮食结构的改变，痛风患病率呈逐年上升趋势，且发病年龄趋于年轻化，沿海及高原地区发病率高于内陆地区^［4］。痛风及高尿酸血症的发生与代谢综合征密切相关，包括高血压病、胰岛素抵抗、2型糖尿病、高脂血症、向心性肥胖等疾病；同时痛风及高尿酸血症也是糖尿病、心脑血管疾病、慢性肾病、勃起功能障碍、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等疾病的独立危险因素^［5-7］。